Các tế bào ung thư có “sự thèm ăn” vô độ đối với đường, sử dụng đường để thúc đẩy sự phát triển nhanh chóng của chúng. Đây là lý do tại sao nhiều nhà khoa học đã cố gắng phát triển các loại thuốc ngăn chặn sự trao đổi chất của tế bào ung thư bằng cách cắt nguồn cung cấp đường.
Nhưng một nhóm nghiên cứu do các nhà khoa học tại Đại học Texas ở Austin dẫn đầu đã công bố trên tạp chí Nature Chemical Biology rằng họ đã tìm ra một phương pháp hoàn toàn khác. Thay vì làm cho tế bào ung thư chết đói, họ dụ chúng tiêu thụ nhiều đường hơn bình thường. Sau đó, đồng thời, thuốc chặn nguồn nhiên liệu dự phòng của chúng – chất béo.
Bằng cách tấn công cả hai nguồn nhiên liệu cùng một lúc, loại thuốc thử nghiệm này đặt tế bào ung thư vào tình trạng căng thẳng cực độ đến mức nhiều tế bào chết. Họ đã chứng minh hiệu quả của thuốc trong việc điều trị một dạng u ác tính (melanoma) hung hãn trên chuột.
“Tôi thích nghĩ về công nghệ này như một con rồng hai đầu. Chúng tôi đặt một phần của tế bào vào chế độ hoạt động quá mức trong khi đồng thời làm suy yếu một phần khác. Nó có vẻ cực kỳ mạnh mẽ,” Xiaolu (Lulu) Lim Ang Cambronne, phó giáo sư khoa học phân tử sinh học tại UT và là đồng tác giả chính, cho biết.
Trong các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm, thuốc có hiệu quả chống lại một số loại tế bào ung thư ở người, bao gồm u ác tính, bệnh bạch cầu, ung thư vú, ung thư phổi, ung thư gan và u nguyên bào thần kinh. Trên chuột mắc u ác tính, hầu hết các tế bào ung thư chết, trong khi các tế bào không phải ung thư ít bị ảnh hưởng hơn nhiều.
Các loại thuốc tấn công ung thư bằng kiểu “đòn kép” này không phải là quá mới. Một nhóm hợp chất đang phát triển được gọi là liên hợp kháng thể-thuốc (ADC) sử dụng kháng thể để nhắm đến tế bào ung thư, sau đó truyền thuốc hóa trị đến đúng khối u. Nhưng ADC có nhiều hạn chế.
“Kháng thể khó sản xuất, và vì chúng lớn nên chúng chỉ có thể nhắm đến các protein trên bề mặt tế bào ung thư,” Ken Hsu, phó giáo sư hóa học tại UT và là đồng tác giả chính, cho biết. “Chúng tôi coi hợp chất mới này là một đối tác hóa học hoàn toàn thay thế cho ADC. Chúng dễ sản xuất hơn nhiều. Và vì chúng nhỏ hơn, chúng có thể nhắm đến cả các protein bên trong tế bào.”
Nghiên cứu này được hỗ trợ bởi Viện Y tế Quốc gia, Viện Khoa học Y khoa Tổng hợp Quốc gia, Viện Nghiên cứu Phòng chống và Điều trị Ung thư Texas (CPRIT), Trung tâm Beckman Cryo-EM của Đại học Washington, chương trình Visual Sciences CoBRE của Đại học West Virginia, Liên minh Nghiên cứu U ác tính, Quỹ Mark cho Nghiên cứu Ung thư, Quỹ Welch và Tito’s Handmade Vodka.
Thuốc mới hoạt động như thế nào?
Thuốc có hai phần. Phần nhắm đích, một phân tử gọi là XJ-4-85, tác động lên enzyme PFKL, tăng tốc quá trình đường phân (phân hủy đường) trong tế bào ung thư. Sau khi XJ-4-85 gắn kết, nó giải phóng chất mang, một hợp chất tác động lên một enzyme khác là CPT2. CPT2 thường giúp tế bào phân hủy axit béo để tạo năng lượng. Bằng cách làm gián đoạn cả hai nguồn năng lượng chính của tế bào cùng một lúc, nó ngăn chặn sự phát triển của ung thư.
“Cách hoạt động của loại thuốc này hoàn toàn bất ngờ,” Xiaoding Jiang, nghiên cứu sinh sau tiến sĩ trong phòng thí nghiệm Hsu, người thiết kế phân tử này, cho biết. “Rất nhiều nghiên cứu đã được yêu cầu để tìm ra chính xác nó đang làm gì ở cấp độ phân tử. Chúng tôi cũng ngạc nhiên khi thấy nó gắn kết một cách chọn lọc với tế bào ung thư.”
Nghiên cứu vẫn còn ở giai đoạn đầu. Mặc dù kết quả đầy hứa hẹn, cần phải thử nghiệm nhiều hơn trong phòng thí nghiệm trước khi thuốc có thể được nghiên cứu trên người.
Ngoài loại thuốc đặc biệt này, các nhà nghiên cứu cho biết nghiên cứu này cũng minh họa một cách tiếp cận rộng hơn mới để thiết kế các loại thuốc hai phần này, mà họ gọi là “liên hợp thuốc điện di” (EDC). “Chúng có tiềm năng hữu ích ngoài ung thư, cho các loại bệnh khác nữa,” Cambronne nói.
Các thành viên trong nhóm nhấn mạnh tầm quan trọng của sự hợp tác trong việc tạo ra khám phá này, mang lại các chuyên gia từ khắp UT và hơn thế nữa. “Dự án này cần cả một ngôi làng,” Hsu, một học giả CPRIT, nói.
Các tác giả UT khác của nghiên cứu bao gồm Congcong Lyu, Crystal Wilson, Scott Lyons, Mu-Jie Lu, Shuangyu Luo, Gibae Kim, Hsin-Ru Chan, Wesley Wolfe và Yi-Chih Lin. Các tác giả cũng bao gồm Eric Lynch, Lauren Salay và Justin M. Kollman từ Đại học Washington ở Seattle; Hayden Hess và Bradley Webb từ Đại học West Virginia; và Lauren Zacharias và Thomas Mathews từ Viện nghiên cứu trung tâm y tế trẻ em tại Trung tâm y tế Tây Nam của Đại học Texas.
Jiang, X., et al. (2026). A covalent PFKL activator suppresses tumor growth. Nature Chemical Biology. DOI: 10.1038/s41589-026-02289-9. https://www.nature.com/articles/s41589-026-02289-9
Nguồn tham khảo: Bài viết tham khảo từ trang news-medical.net (Nguồn gốc: Link gốc)
Giới thiệu sản phẩm liên quan: Nghiên cứu này cho thấy tầm quan trọng của việc tối ưu hóa trao đổi chất trong điều trị bệnh. Để hỗ trợ sức khỏe toàn diện, Mộc Lâm Pharma giới thiệu Calrosan Aqua F – bổ sung canxi từ tảo biển đỏ thiên nhiên, giúp tăng cường sức khỏe xương khớp. Xem chi tiết sản phẩm Calrosan Aqua F.
Bài viết được đăng tải bởi Công Ty TNHH Thương Mại và Dược Phẩm MỘC LÂM ( MỘCLÂMPHARMA ) chuyên nhập khẩu và phân phối các sản phẩm thuốc, thiết bị y tế, thực phẩm bảo vệ sức khỏe. Công ty ưu tiên các sản phẩm chất lượng cao, ứng dụng nghiên cứu tiên phong của các công ty dược phẩm trong nước nhằm mang đến mức giá tối ưu cho Cộng đồng. Bên cạnh đó MỘC LÂM PHARMA cũng đặt trọng tâm hợp tác với các đối tác có lịch sử phát triển lâu đời dẫn đầu thế giới trong lĩnh vực dược phẩm, các trung tâm nghiên cứu tuân thủ các tiêu chuẩn khắt khe nhằm đưa về thị trường Việt Nam những sản phẩm chất lượng, hiệu quả và an toàn.
Hotline: 0365 224 395